第47頁

投票推薦 加入書籤 小說報錯



      


  小個子男人繼續說道:「我們全神貫注,都睜大眼睛盯著他手上的解剖刀。教授刀片下劃的動作卻非常迅速有力。鋒利的解剖刀幾乎沒有碰到任何阻力,就到了她的小腹部,像拉開鏈子,我們清晰地聽見解剖刀劃破皮肉時那種輕微的嗞嗞聲。由於體腔內的壓力,劃開的皮膚和紫紅的肌肉馬上自動地向兩邊翻開,結實的乳房掛向身體的兩側,連同皮膚變得很鬆弛。用固定器拉開皮膚和肌肉後,內臟完整地展現在我們面前。到了這個步驟,我已經忘記了面前的屍體是個年輕的女人,其實這已經不重要了,重要的是我要怎麼才能牢牢記住人體的結構,這將對我以後的行醫生涯產生深遠的影響。

  「內臟器官被一件件地取出來。每取出一件,教授會向學生們詳細地講解。這時教授完全沉浸在神聖的醫學世界之中,與先前凝視屍體的表情大不一樣。他那精湛的外科知識,熟練老到的刀法,豐富的人體結構知識,一塊肌肉,一根神經,一片細微的骨頭,都讓我們驚嘆不已。剖開後,又講解結構。內臟完全被取出後,那具女屍只剩下一個紅紅的體腔。

  「課上得很順利,雖然有幾名學生難受得臉色發青,幾乎所有的人都有些反胃,但他們最終經受住了考驗。學生們離開後,只剩下我和夏教授兩個人,白色的燈光強烈地照在解剖台上,反射出刺目的光芒。我看到夏教授半蹲在地上,臉色蒼白。後來,我發現他在流淚。我要去扶他站起來時,他揮了揮手,示意我出去。

  「我說:『教授,讓我幫您吧。』

  「我幫著夏教授把取出的內臟一件件安置回原先的位置,然後用線一層層把肌膚縫回原樣。教授說,不要縫得太密,他不能再讓她受解剖的痛苦了。

  「我把蓋在女屍臉上的方巾取下,這時候,恐怖的事情發生了!那個女屍猛然睜開了眼睛,惡狠狠地看著我,嚇得我跌倒在地上。

  「我戰戰兢兢地站起身,發現並不是幻覺,她睜大著圓滾滾的眼睛,盯著天花板,神態也不似剛才那般安詳,而是一臉怒容。

  「但她確實是死的,我壯了壯膽,上去仔細地檢查了一番,終於找出了合理的解釋,是生物電的原因,是解剖的過程引發了某種生物電的神經反射。

  「我把她的眼合上,把白布蓋上去,後來的幾天,女屍的眼睛一直浮現在我的腦海中。」

  李淳樸將骷髏復原像遞給小個子男人,「你看,被解剖的女屍是不是這張相片上的人?」

  小個子男人接過去仔細看了看,「有點像,特別是眼神。不過這麼多年了,我已經記不清當時女屍長什麼樣了。」

  那麼,屍體後來到哪去了呢?李淳樸經過調查和反覆取證,證實解剖課後屍體被送往火葬場火化,火化的骨灰被埋在葫蘆島的墓園。

  所有手續都是夏明濤一個人辦理的。李淳樸去殯儀館詢問當年的工作人員得到的答覆證實了這一點。不同的是,他們收到的是一些散亂的器官、被剝離的組織以及一些肢解的骨骼,並不是一具全屍。從外觀已很難辨清模樣,頭部的組織也被劃開。夏明濤當時對他們講,這是因為解剖課後,他將屍體組織中的各個器官重新解剖,仔細對屍體進行了研究,意在尋找溺水後缺氧對屍體各組織可能發生的不同影響,從而導致人體生理病理上的細微變化。

  為此,李淳樸在學校圖書館的文獻資料資料庫中對約二十年前夏明濤發表的論文進行了一番搜索,他找到了一篇夏明濤教授發表的有關溺水引起肺水腫的文章。

  論文中說道,正常情況下,肺內的生理機制能保持肺間質水分恆定和肺泡處於理想的濕潤狀態,以利於完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多,甚至滲入肺泡,則可轉變到病理狀態,稱之為肺水腫。

  溺水後,人體各器官組織的密度會發生變化,尤其是肺部組織的變化最大。因為肺部組織的功能主要是不斷從外界吸取人體需要的氧氣,並把人體產生的二氧化碳廢氣排到體外,因此,組織里充滿了氣體。肺部進水之後,氣體就被趕了出來。相當於浸了水的海綿,進的水越多,其密度越大。因而,他推測肺組織的密度與肺水腫的程度可能存在著一種相關的關係。即隨著肺水腫程度的增加,肺組織的體積減小,因而肺組織的密度會增大。而肺組織的密度大小與年齡幾乎沒有顯著性差異變化,這就說明,在正常的生理條件下,任何不同年齡段的人幾乎可用同一個標準比較。因此,夏教授提出一個新的觀點,測量人體的肺組織密度可以反映肺水腫程度大小。

  在這篇文章中,夏教授比較了淡水與海水造成的肺水腫的差別。吸入大量淡水可引起嚴重的電解質失衡,使血容量突然增加並發生溶血,從而引起窒息、心室顫動,導致當場死亡。很多溺水死亡的明顯特徵是心跳停止,在心跳停止前先有心室顫動。而吸入海水可引起人體血液中鈉和氯的輕度升高,雖然其程度很少危及生命,但海水會由血漿進入到肺部,引起高滲性肺水腫。過去認為,因淡水的滲透壓低,通過肺泡進入血液循環,使血容量增加,加重心臟負擔,從而引起心力衰竭而死亡;海水的滲透壓高,所以吸入肺部的海水可以將血液循環中的水分吸出至肺,造成肺水腫,三四分鐘血容量可減少40%,最終也會導致心力和呼吸衰竭。夏教授在這篇論文中提出,不論溺水者吸入大量淡水還是海水,其死亡機制一樣,都是因為缺氧和高碳酸血症所致,而並非其他因素。也就是說,兩種情況導致電解質失衡的結果雖然看起來不一樣,但其實死亡機理相通,均是溺液被吸入呼吸道和肺泡內,阻塞氣體交換通道,引起體內氧氣缺乏和二氧化碳蓄積,從而導致窒息死亡。因此,他認為,在醫學上,搶救這類病人時,要注意迅速糾正低氧血症和酸中毒(因換氣功能不全所致),目的是防止低氧所致的肺水腫和腦水腫,並指明採用糾正電解質失衡的治療方法,有時會延誤對溺水者的救治。此外,他還提出了對法醫學應用上有著重要意義的觀點,鑑定是否發生肺水腫的方法就是檢查肺組織的密度。特別指出的是,用傳統病理切片檢查的方法不能識別肺水腫時,用這種方法也許更為有效。但是關於如何檢驗肺組織密度,夏教授並沒有在論文中闡述。




章節目錄