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醫生們開始交頭接耳起來。
「胃黏膜上皮和腺體萎縮，數目減少，胃黏膜變薄，黏膜基層增厚，或伴幽門腺化生和腸腺化生，或有不典型增生為特徵的慢性消化系統疾病。常表現為上腹部隱痛、脹滿、噯氣，食欲不振，或消瘦、貧血等，無特異性。」鄭仁道，「很標準的慢性萎縮性胃炎的表現。」
蘇雲覺得老闆好像變了一個人似的，他在這裡胡說八道什麼？
只要看一眼患者，然後給一個普普通通的診斷，任務就算結束了。
而鄭仁正在讓任務走向不可預知的深淵。
「我們是醫生，一種表象只能提供某種診斷的支持，我們還需要鑑別診斷。」鄭仁道：「鑑於這不是公開教學課，所以我就不讓大家發言了，我來講一下我的鑑別診斷。」
「最需要鑑別的診斷是——」鄭仁拉長了聲音，環視四周，最後目光落在沃美爾蒼白的臉上。
「鉛中毒！」
鄭仁的診斷像是一塊石頭扔進平靜的池塘里一樣，掀起軒然大波！
在布魯赫城堡里，說羅切·布魯赫是鉛中毒……
這是作死麼？
蘇雲的臉色瞬間慘白，和身邊站著的克里斯蒂安一樣。
沃美爾冷漠的看著鄭仁，臉上沒有一絲表情。
「這只是鑑別診斷，不是診斷。」鄭仁敲了敲桌子，「只是醫學上的討論，請諸位保持安靜！」
「消化道黏膜具有分泌鉛的能力，泌鉛過程中，鉛對胃黏膜直接作用，破壞胃黏膜再生能力，使胃黏膜出現炎症性變化。
有研究顯示，慢性鉛中毒患者胃黏膜病理損害檢出率達96.7％，並可出現萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴過形成。慢性中、重度鉛中毒患者初診為淺表性胃炎，三年後91％轉為萎縮性胃炎。」
「有人說，這是猜測。」鄭仁點開下一張片子，繼續說道：「我們來看腎臟的CTA影像。」
「我們可以看到患者腎小管有退行性改變，有關於這一點，可以認為是老年人的慢性改變，但依舊可以認為是鉛中毒的表現！
另外患者的CTA上可以看到雙側腎臟進行性間質纖維化，開始在腎小管周圍，逐漸向外擴展，腎小管萎縮與細胞增生同時並存。」
「鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能，抑制Na＋、K＋－ATP酶等的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷。
急性中毒主要影響近曲小管，可出現細胞膜損傷、細胞腫脹、線粒體腫脹、破裂及基質內顆粒減少等。腎小球細胞核內常出現一種包涵體，為鉛與蛋白質複合物。
但羅切先生並沒有類似的改變，所以鑑別診斷主要涉及慢性鉛中毒。」
全場譁然。
沃美爾冷冷的看著鄭仁，鄭仁也把目光投向他。
四目交對，鄭仁露出憨厚老實的微笑，溫和而沒有任何攻擊性。
「鑑別診斷，只是鑑別診斷。」
第1818章 鉛中毒！
「請大家安靜一點。」鄭仁又敲了敲桌子，「以上兩點，我們都無法鑑別患者先天性卟啉病與鉛中毒。那麼，讓我們來看下一點。」
「長期鉛接觸可導致血壓升高、中毒性心肌炎和心肌損害等。鉛可使體內的氧自由基增多，產生脂質過氧化損傷，包括心肌細胞膜和心肌微粒體膜。
並能影響心肌微粒體膜的陽離子轉運酶，使主動脈等血管細胞內Ca2＋離子超負荷，心肌細胞內Ca2＋聚積，引起膜離子轉運失常，導致心肌細胞功能紊亂。」
「患者的家族史我不清楚，也沒有相關文獻報導說明先天性卟啉病的患者在某個年紀之後，心臟功能會變成什麼樣子。可是患者心臟功能的改變，我認為和先天性卟啉病沒有任何關係，看著很像是鉛中毒。」
這就是鄭仁要做的事情。
鉛中毒，本身作用機理和卟啉代謝有關係。它可以導致貧血，其發生機制與血紅蛋白合成障礙及溶血密切相關。
急性鉛中毒還是很好鑑別的，可是慢性鉛中毒和卟啉病之間的鑑別診斷，難度就不是一般的大了。
只有化驗室檢查，才能明確的區別出來兩者之間的不同。
而患者並沒有做鉛中毒的相關實驗室檢查，鄭仁只是想在布魯赫家族內部埋下一根刺。
對！
只是一根刺。
可能沒用，但也可能造成家族內部成員之間的相互猜忌。
反正沒什麼成本，消耗的只是自己在布魯赫家族的「聲望」。面對之前沃美爾的威脅、恐嚇，自大、傲慢，鄭仁不覺得自己在布魯赫家族內有什麼聲望可言。
這是鄭仁的反擊。
為了這次反擊，鄭仁甚至毫不猶豫的喝下了一瓶精力藥劑。
此時他的頭腦分外清晰，思維幾乎平面鋪開，剎那之間想了無數的事情。
從胃到腎臟，再到心臟、大腦、神經系統，鄭仁對每一個可疑點都進行了細緻的剖析。
最專業的術語，最縝密的分析，最深入的鑑別診斷。
漸漸的，場中所有醫生都沉默了。
之前看上去理所當然的病情，怎麼在這個年輕醫生的判斷下出現了決定性、根本性的改變了呢？
剛開始覺得荒謬無比，可是聽了十分鐘後，除了魯迪博士還在著急回到倫敦之外，已經沒人說話了。
蘇雲瞪大了眼睛看著鄭仁。