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「暫時保密。」沈奇呵呵一笑，留個懸念。
過了幾天，沈奇告訴韓猛、崔華林、杜源、唐亞星、武俊強五人：「我在外面拉了筆贊助，新到位的科研經費足夠我們六個人，每人做一次一條龍全套服務的基因編輯，有興趣體驗一下嗎？」
「這麼大一筆錢，這麼快就到位了？」五位博士研究生十分驚訝沈奇的打錢實力。六個人，每人做全套的基因編輯，所需的經費得有九位數吧？
這筆大錢不是國家給的，沈奇說了，這筆經費是他在外面拉的贊助。
韓猛、崔華林、杜源、唐亞星、武俊強五人啥也不知道，啥也不敢問。
反正經費到位就OK了，就可以進行後續的科學實驗了。
崔華林、杜源、唐亞星、武俊強四人深思熟慮了幾天，依舊沒有抵達變態的境界。這需要一些時間去調整心態。
沈奇也沒有公開他的基因測序結果。
所以眾望所歸，基因修改實驗將最先在韓猛身上進行操作。
第692章 我同意
「導致前列腺癌的最常見基因突變有：AR，百分之六十二點七；ETS家族，百分之五十六點七；TP53，百分之五十三點三；還有就是，PTEN百分之四十點七。」沈奇擬出了對韓猛進行基因治療的初步方案。
根據基因測試結果，韓猛最有可能死於前列腺癌。
那麼就先從前列腺癌相關的基因開始治療。
在方案中，首先要把前列腺癌在基因層面的致病機制梳理一遍。
「另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中發現了BRCA2基因突變。」崔華林協助沈奇開展這項工作。
「而在非雄激素受體相關的基因突變中，PI3K信號通路占百分之四十九，DNA修復系統占百分之十九，細胞周期激酶CDKs占百分之七，BRAF占百分之三，WNT信號通路占百分之五。」杜源的學術態度跟大家一樣，以數據說話，任何實驗設計都是建立在已被證實或可預見的數據基礎上。
「接下來分析的這一部分，我比較熟悉。PTEN基因雜合性缺失使PTEN蛋白表達水平下降，導致基因組不穩定，並且誘發高級別前列腺上皮內瘤變。是的，沒錯，就是這樣的。」唐亞星接著說到。
武俊強又道：「在基因組不穩定的情況下，染色體容易發生重排重組，比如TMPRSS2-ERG基因融合，這會促進前列腺癌的發生。當PTEN基因出現純合性缺失時，下游分子AKT持續激活並誘發前列腺癌的侵襲和轉移……嘿，兄弟們，我碩士畢業論文就是寫的這玩意。當時我問我的導師，既然我們已經搞清楚了包括癌症在內的幾千種疾病在基因水平上的致病機理，為啥不在臨床上廣泛應用基因治療技術呢？雖然修改基因存在風險，但是有的人改了之後也許可以再活二十年，而不改，如果病變了，他有可能只能活兩年。西方有句諺語，片刻的生命也是生命。通過技術手段讓一個人多活幾年、十幾年，不也是拯救生命的善舉嗎？當然了，能接受基因治療的人，前提是付得起昂貴的治療費用。」
沈奇問了句：「你導師咋說？」
「我導師說了兩字：負熵。直到今天，我也沒能悟透這兩個字的真正奧義。」武俊強不得其解的說到。
「可惜了，胡教授英年早逝啊。」沈奇扼腕嘆息，竟生出伯牙子期之情。
武俊強的導師胡教授五十幾歲就走了，真正的死因不明，其家人一直在尋找線索。
「沈主任，負熵的真正奧義究竟是什麼？我查過文獻，負熵這個概念，是薛丁格最早提出的，薛丁格他是個物理學家，那麼我的導師，為何會引用一個物理學家提出的概念呢？負熵和生物學之間有怎樣的關聯？我真的是想不明白啊，還請沈主任解惑。」武俊強追問兩次諾物得主沈奇，他洞察到，沈奇和他的導師似乎有著共同的學術理念，但這種理念是比較高深的程度，高深到連武俊強這種在著名生物實驗室學習工作過的博士研究生也難以get到Key-point。
沈奇說到：「埃爾文·薛丁格的第一職業是物理學家，他還有第二職業、第三職業。薛丁格是個全才，他所精通不僅僅只有物理。小武你問的這個問題，涉及到相當複雜的一套理論體系，這套體系比基因組學深奧了一個檔次，就連我，也是知其一不知其二。所以我們暫時不討論薛丁格的奇思妙想，回歸主題吧，我們現階段的主角是韓猛。」
韓猛抱拳道：「有勞沈主任和各位兄弟費心了。」
對於韓猛的基因治療的致病機理已經梳理的明明白白了。
接下來是技術操作方面的細節探討。
通過基因測序，先預測出看似健康的人可能罹患某病，或檢查出某人的DNA上存在某個突變，再將外源正常基因導入靶體細胞內染色體特定基因座位，用健康基因替換異常基因，對DNA重新編組，達到治病目的。
這在技術操作上又有兩種方式：一是從病人體內取出細胞，將其缺少的DNA導入細胞，再把處理好的細胞移植回病人體內。稱為體外基因治療。
其二，是把健康基因直接注入病人器官，稱其為體內基因治療。
沈奇的設定是體內基因治療。
其技術綱要是，利用微型機器人操縱顯微針，直接向韓猛有缺陷的細胞中注射正常的外源基因。
「那麼韓猛，你同意我們的方案嗎？」沈奇問到。
過了幾天，沈奇告訴韓猛、崔華林、杜源、唐亞星、武俊強五人：「我在外面拉了筆贊助，新到位的科研經費足夠我們六個人，每人做一次一條龍全套服務的基因編輯，有興趣體驗一下嗎？」
「這麼大一筆錢，這麼快就到位了？」五位博士研究生十分驚訝沈奇的打錢實力。六個人，每人做全套的基因編輯，所需的經費得有九位數吧？
這筆大錢不是國家給的，沈奇說了，這筆經費是他在外面拉的贊助。
韓猛、崔華林、杜源、唐亞星、武俊強五人啥也不知道，啥也不敢問。
反正經費到位就OK了，就可以進行後續的科學實驗了。
崔華林、杜源、唐亞星、武俊強四人深思熟慮了幾天，依舊沒有抵達變態的境界。這需要一些時間去調整心態。
沈奇也沒有公開他的基因測序結果。
所以眾望所歸，基因修改實驗將最先在韓猛身上進行操作。
第692章 我同意
「導致前列腺癌的最常見基因突變有：AR，百分之六十二點七；ETS家族，百分之五十六點七；TP53，百分之五十三點三；還有就是，PTEN百分之四十點七。」沈奇擬出了對韓猛進行基因治療的初步方案。
根據基因測試結果，韓猛最有可能死於前列腺癌。
那麼就先從前列腺癌相關的基因開始治療。
在方案中，首先要把前列腺癌在基因層面的致病機制梳理一遍。
「另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中發現了BRCA2基因突變。」崔華林協助沈奇開展這項工作。
「而在非雄激素受體相關的基因突變中，PI3K信號通路占百分之四十九，DNA修復系統占百分之十九，細胞周期激酶CDKs占百分之七，BRAF占百分之三，WNT信號通路占百分之五。」杜源的學術態度跟大家一樣，以數據說話，任何實驗設計都是建立在已被證實或可預見的數據基礎上。
「接下來分析的這一部分，我比較熟悉。PTEN基因雜合性缺失使PTEN蛋白表達水平下降，導致基因組不穩定，並且誘發高級別前列腺上皮內瘤變。是的，沒錯，就是這樣的。」唐亞星接著說到。
武俊強又道：「在基因組不穩定的情況下，染色體容易發生重排重組，比如TMPRSS2-ERG基因融合，這會促進前列腺癌的發生。當PTEN基因出現純合性缺失時，下游分子AKT持續激活並誘發前列腺癌的侵襲和轉移……嘿，兄弟們，我碩士畢業論文就是寫的這玩意。當時我問我的導師，既然我們已經搞清楚了包括癌症在內的幾千種疾病在基因水平上的致病機理，為啥不在臨床上廣泛應用基因治療技術呢？雖然修改基因存在風險，但是有的人改了之後也許可以再活二十年，而不改，如果病變了，他有可能只能活兩年。西方有句諺語，片刻的生命也是生命。通過技術手段讓一個人多活幾年、十幾年，不也是拯救生命的善舉嗎？當然了，能接受基因治療的人，前提是付得起昂貴的治療費用。」
沈奇問了句：「你導師咋說？」
「我導師說了兩字：負熵。直到今天，我也沒能悟透這兩個字的真正奧義。」武俊強不得其解的說到。
「可惜了，胡教授英年早逝啊。」沈奇扼腕嘆息，竟生出伯牙子期之情。
武俊強的導師胡教授五十幾歲就走了，真正的死因不明，其家人一直在尋找線索。
「沈主任，負熵的真正奧義究竟是什麼？我查過文獻，負熵這個概念，是薛丁格最早提出的，薛丁格他是個物理學家，那麼我的導師，為何會引用一個物理學家提出的概念呢？負熵和生物學之間有怎樣的關聯？我真的是想不明白啊，還請沈主任解惑。」武俊強追問兩次諾物得主沈奇，他洞察到，沈奇和他的導師似乎有著共同的學術理念，但這種理念是比較高深的程度，高深到連武俊強這種在著名生物實驗室學習工作過的博士研究生也難以get到Key-point。
沈奇說到：「埃爾文·薛丁格的第一職業是物理學家，他還有第二職業、第三職業。薛丁格是個全才，他所精通不僅僅只有物理。小武你問的這個問題，涉及到相當複雜的一套理論體系，這套體系比基因組學深奧了一個檔次，就連我，也是知其一不知其二。所以我們暫時不討論薛丁格的奇思妙想，回歸主題吧，我們現階段的主角是韓猛。」
韓猛抱拳道：「有勞沈主任和各位兄弟費心了。」
對於韓猛的基因治療的致病機理已經梳理的明明白白了。
接下來是技術操作方面的細節探討。
通過基因測序，先預測出看似健康的人可能罹患某病，或檢查出某人的DNA上存在某個突變，再將外源正常基因導入靶體細胞內染色體特定基因座位，用健康基因替換異常基因，對DNA重新編組，達到治病目的。
這在技術操作上又有兩種方式：一是從病人體內取出細胞，將其缺少的DNA導入細胞，再把處理好的細胞移植回病人體內。稱為體外基因治療。
其二，是把健康基因直接注入病人器官，稱其為體內基因治療。
沈奇的設定是體內基因治療。
其技術綱要是，利用微型機器人操縱顯微針，直接向韓猛有缺陷的細胞中注射正常的外源基因。
「那麼韓猛，你同意我們的方案嗎？」沈奇問到。